Prostata svulster kan spre seg ved å 'spytte ut' et protein som 'aktiverer' sovende kreftceller, antyder en studie.
Forskere fant at små biter av et protein, kalt EN2, blir tatt opp av andre kreftceller, noe som får dem til å endre form eller smelte sammen.
Smeltede kreftceller antas å være et tegn på aggressiv kreft som er bedre til å spre og overleve cellegift.
Å ta opp EN2 får også cellene til å uttrykke et gen som hjelper til med å skjule svulster fra immunforsvaret, fant den 'veldig betydningsfulle' forskningen.
Rull ned for video
Prostata svulster kan spre seg ved å 'spytte' et protein som 'aktiverer' kreftceller (lager)
University of Bradford forskere håper blokkering av EN2 vil føre til mer effektive behandlinger for kreft.
Studien ble utført på prostata svulster. Eksisterende medisiner for prostatakreft kan forårsake erektil dysfunksjon eller urininkontinens.
Professor Richard Morgan, studieforfatter, sa: 'For at svulster skal overleve, vokse seg større og spre seg, trenger de å kontrollere oppførselen til kreftceller og de normale cellene rundt dem, og vi har funnet et middel de gjør dette på.
'Å blokkere denne prosessen kan være et potensielt mål for fremtidig kreftbehandling.'
En mann som gikk til sykehus for å få blærekontroll er… Kvinne, 40, fikk hjerneslag av YOGA etter å ha revet en stor… Nasjonalgardens rekrutt, 21, kjemper for livet mot… 'Sympati-oppkast forårsaket dusinvis av femteklassinger…
36 aksjer
Rundt 50000 menn i Storbritannia får diagnosen prostatakreft hvert år, viser data fra Cancer Research UK.
Og i USA diagnostiseres rundt 174650 menn hvert år, avslører statistikken fra American Cancer Society.
EN2 har tidligere blitt funnet å spille en rolle i tidlig hjerneutvikling, så vel som å være tilstede i store mengder i mange typer kreftformer.
For å bestemme hvilken rolle det spiller i prostatakreft, merket forskerne proteinet med en fluorescerende grønn markør i laboratoriet.
De studerte deretter hvordan det samhandler med både kreft og normale celler i en human prostata-modell.
Resultatene avslørte at begge celletyper smelter sammen med vesikler som bærer EN2 og deretter tar proteinet opp.
For å undersøke hvordan dette skjer i detalj, utførte forskerne time-lapse-fotografering, hvor bilder ble tatt av cellene hvert femte minutt i 24 timer.
Det viste at cellene løser ut EN2, som deretter tas opp av sovende kreftceller, noe som får dem til å bli aktivert, endre form eller smelte sammen.
Cellene genererer deretter en annen EN2-inneholdende vesikkel som de også kan utvise.
'Vi tror dette er viktig fordi cellefusjon i kreft er relativt uvanlig og er forbundet med svært aggressiv sykdom,' sa professor Morgan.
'Det kan føre til nye og uforutsigbare hybridceller som ofte er bedre til å spre seg til forskjellige steder, og overleve cellegift og strålebehandling.'
Videre analyse avslørte at når normale kreftceller tar opp EN2, uttrykker de et gen som heter MX2.
Dette genererer en antiviral respons som kan hjelpe svulster.
'Vi tror kreften prøver å minimere sjansene for at cellene rundt den blir smittet av et virus, for å unngå undersøkelse av immunforsvaret,' sa professor Morgan.
'Dette kan undergrave effektiviteten av immunterapibehandlinger, som prøver å bruke virus for å drepe kreft ved å stimulere immunforsvaret til å angripe det.'
Forskerne ble overrasket over å finne at EN2 ble uttrykt i cellemembranen i stedet for bare dens kjerne, som fungerer som en hjerne.
De tror dette vil gi forskere større mulighet til å blokkere EN2s handling ved å målrette mot en del av proteinet uttrykt på celleoverflaten.
Studieforfatter Hardev Pandha, professor i medisinsk onkologi ved University of Surrey, la til: « Dette arbeidet følger videre fra tidligere studier ved Surrey hvor påvisning av EN2 i urin, etter sekresjon fra prostatakreftceller, ble vist å være en robust diagnostisk biomarkør for prostatakreft.
'Jo mer vi lærer om prostatakreft, jo mer kan vi gjøre for å identifisere og behandle denne ødeleggende sykdommen.'